АСПИРИН С N10 ТАБЛ ШИП

Лекарственная форма

Шипучие таблетки

Состав

Одна шипучая таблетка содержит



активные вещества:

• ацетилсалициловая кислота 400 мг
• аскорбиновая кислота (витамин С) 240 мг
• вспомогательные вещества: натрия цитрат безводный
• натрия карбонат однозамещенный
• лимонная кислота безводная
• натрия карбонат безводный

Описание

Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным действием, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.

Анальгезирующее действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено двумя механизмами:

• периферическим (опосредованно
• через подавление синтеза простагландинов) и центральным (обусловленным ингибированием синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе)

Вследствие уменьшения продукции простагландинов уменьшается их влияние на центры терморегуляции.

Необратимое нарушение синтеза в тромбоцитах тромбоксана А2 обусловливает антиагрегатное действие ацетилсалициловой кислоты.

При применении в повышенных дозах ацетилсалициловая кислота может ингибировать синтез протромбина в печени, и увеличивать протромбиновое время.

Аскорбиновая кислота - водорастворимый витамин, играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, способствует повышению сопротивляемости организма.

Аскорбиновая кислота является составной частью системы, защищающей организм от вредного воздействия свободных радикалов и других оксидантов, а также играет важную роль в воспалительных процессах и в механизме действия лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в процессе синтеза внутриклеточных мукополисахаридов, которые наряду с коллагеновыми волокнами обеспечивают прочность стенок капилляров.

Фармакодинамика

Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным действием, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.



Выраженное анальгезирующее действие ацетилсалициловой кислоты обусловлено двумя механизмами:

• периферическим (опосредованно
• через подавление синтеза простагландинов) и центральным (обусловленным ингибированием синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе)

Вследствие уменьшения продукции простагландинов уменьшается их влияние на центры терморегуляции.



Необратимое нарушение синтеза в тромбоцитах тромбоксана А2 обусловливает антиагрегатное действие ацетилсалициловой кислоты.



При применении в повышенных дозах ацетилсалициловая кислота может ингибировать синтез протромбина в печени, и увеличивать протромбиновое время.



Аскорбиновая кислота - водорастворимый витамин, играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, способствует повышению сопротивляемости организма.



Аскорбиновая кислота является составной частью системы, защищающей организм от вредного воздействия свободных радикалов и других оксидантов, а также играет важную роль в воспалительных процессах и в механизме действия лейкоцитов.



Аскорбиновая кислота играет важную роль в процессе синтеза внутриклеточных мукополисахаридов, которые наряду с коллагеновыми волокнами обеспечивают прочность стенок капилляров.

Фармакокинетика

При приеме внутрь ацетилсалициловая кислота быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Присутствие пищи в желудке значительно изменяет всасывание ацетилсалициловой кислоты. Ацетилсалициловая кислота распределяется в большинство тканей и жидких сред организма. Проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием салициловой кислоты с последующей конъюгацией с глицином или глюкуронидом.

Около 80% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови.

Т1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет приблизительно 15 мин, салициловой кислоты – около 3ч. Выводится почками преимущественно в виде салициловой кислоты.

После приема внутрь аскорбиновая кислота всасывается в тонком кишечнике с участием натрий-зависимой транспортной системы; всасывание не пропорционально введенной дозе. Сmax после приема внутрь достигается через 4 часа.

Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; депонируется в задней доле гипофиза, коре надпочечников, печени, мозге, легких, почках, стенке кишечника, сердце, мышцах, селезенке, поджелудочной железе. Метаболизируется преимущественно в печени. Основные метаболиты аскорбиновой кислоты выводятся с мочой.

Побочные действия

- кожная сыпь, анафилактические реакции, бронхоспазм, отек Квинке

- диарея, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, снижение аппетита; желудочно-кишечные кровотечения (рвота типа «кофейной гущи», черный «дегтеобразный» стул), печеночная недостаточность

- геморрагический синдром (носовое кровотечение, кровоточивость десен), увеличение времени свертываемости крови, тромбоцитопения, анемия, лейкопения, удлинение времени кровотечения

- удлинение менструального цикла

- синдром Рейе/Рея (прогрессирующая энцефалопатия:

• тошнота и неукротимая рвота, нарушение дыхания, сонливость, судороги
• жировая инфильтрация печени, гипераммониемия, повышение уровня АСТ, АЛТ)
  
  - интерстициальный нефрит, преренальная азотемия с повышением
  
  креатинина в крови и гиперкальциемией, острая почечная
  
  недостаточность, нефротический синдром
  
  - расстройства со стороны мочевыводящей системы (образование
  
  оксалатных, цистиновых и/или уратных камней)
  
  - угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы, глюкозурия,
  
  угнетение синтеза гликогена
  
  При проявлении каких-либо побочных эффектов необходимо немедленно прекратить прием препарата и проинформировать лечащего врача

Особенности продажи

Отпускается без рецепта

Особые условия

Ацетилсалициловая кислота может провоцировать приступ бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. Факторами риска является наличие у пациента бронхиальной астмы в анамнезе, сенной лихорадки, полипоза носа, хронических заболеваний органов дыхания, а также аллергических реакций на другие препараты (например, зуд, крапивница, другие кожные реакции).

Способность ацетилсалициловой кислоты подавлять агрегацию тромбоцитов может привести к повышенной кровоточивости во время и после хирургических вмешательств (включая малые, например, экстракцию зуба). Риск кровотечений возрастает при применении АСК в высокой дозе.

В низких дозах ацетилсалициловая кислота снижает экстракцию мочевой кислоты, что может привести к развитию подагры у пациентов с исходно низким уровнем ее экскреции, что может стать причиной острого приступа подагры у предрасположенных пациентов.

Одна доза препарата содержит 933 мг натрия, что следует учитывать пациентам, соблюдающим бессолевую диету.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Не влияет

Показания

- для симптоматического лечения головной боли, зубной боли, боли в горле при простуде, периодичной боли, боли в мышцах и суставах, боли в спине, незначительные боли при артрите;

- для симптоматического облегчения боли и лихорадки при обычной простуде или гриппе.

Противопоказания

гиперчувствительность к АСК, другим салицилатам или любым вспомогательным веществам препарата

- язвенное поражение желудочно-кишечного тракта

- геморрагические диатезы, предрасположенность к геморрагиям, повышенная кровоточивость, нарушение свертываемости крови (гемофилия, болезнь Виллебранда, телеангиоэктазии, дефицит витамина К, тромбоцитопения)

- бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВП

- сочетанное применение с метотрексатом в дозе 15 мг в неделю и более

- беременность и период лактации

- при сопутствующей терапии антикоагулянтами

- детский возраст до 16 лет с острыми респираторными заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями, из-за риска развития синдрома Рейе (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с острым развитием печеночной недостаточности).

Лекарственное взаимодействие

Поскольку противовоспалительные препараты снижают почечный клиренс метотрексата и нарушают связывание метотрексата с белками плазмы, сочетанное применение ацетилсалициловой кислоты и метотрексата в дозе ?15 мг в неделю противопоказано.

При сочетанном применении ацетилсалициловой кислоты с антикоагулянтами (кумарин, гепарин) повышается риск кровотечения в связи с нарушением функции тромбоцитов и повреждением слизистой желудочно-кишечного тракта.

Из-за взаимного усиления эффекта при применении совместно с большими дозами (3 ? г/сутки) других НПВП, содержащих салицилаты, повышается риск язвенных поражений и желудочно-кишечных кровотечений.

При сочетанном применении с урикозурическими препаратами (бензбромарон, пробеницид) может отмечаться снижение урикозурического эффекта (в связи с конкурентным выведением мочевой кислоты почками).

Ацетилсплициловая кислота повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Высокие дозы ацетилсалициловой кислоты усиливают гипогликемический эффект антидиабетических препаратов (инсулин, препараты сульфонилмочевины).

При сочетанном назначении с другими антиагрегатными/тромболитическими препаратами (тиклопидин) повышается риск кровотечений.

При совместном применении ацетилсалициловой кислоты в дозах ? 3 г/сутки с диуретиками отмечается снижение клубочковой фильтрации (в связи с уменьшением синтеза простагландинов почками).

Системные глюкокортикоиды (кроме гидрокортизона, применяемого в качестве замещающей терапии при болезни Аддисона) снижают концентрацию салицилатов в плазме крови, что повышает риск передозировки салицилатов после прекращения лечения глюкокортикостероидами.

На фоне сочетанного применения ацетилсалициловой кислоты в дозах ? 3 г/сутки и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) отмечается снижение клубочковой фильтрации ингибиторов АПФ, что сопровождается уменьшением их антигипертензивного действия.

Ацетилсалициловая кислота усиливает токсическое действие вальпроевой кислоты.

Алкоголь увеличивает время кровотечения и повреждающее действие ацетилсалициловой кислоты на слизистую оболочку ЖКТ.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови салицилатов (увеличивает риск кристаллурии), этинилэстрадиола, бензилпенициллина и тетрациклинов, снижает – оральных контрацептивов.

Уменьшает антикоагуляционный эффект производных кумарина.

Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа.

Увеличивает общий Cl этилового спирта.

Препараты хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, кортикостероиды при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты.