Лекарственная форма
Таблетки 500 мг
Состав
Одна таблетка содержит:
- активное вещество - ацетилсалициловая кислота 500 мг
- вспомогательные вещества: крахмал картофельный
- тальк
- кислота стеариновая
- кислота лимонная пищевая
- кремния диоксид коллоидный безводный
Описание
Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее и антиагрегационное действие.
Механизм действия связан с необратимым ингибированием активности циклооксигеназы I и II типов путем ее ацетилирования.
Ацетилсалициловая кислота уменьшает гиперемию, экссудацию и проницаемость капилляров в очаге воспаления. Тормозит активность гиалуронидазы, угнетает продукцию АТФ, ограничивая энергетическое обеспечение воспалительного процесса.
Противовоспалительный эффект ацетилсалициловой кислоты развивается через 1-2 дня регулярного приема (после создания в тканях постоянного терапевтического уровня салицилатов, который составляет 150-200 мкг/мл) и достигает максимума при уровне салицилата 200-300 мкг/мл. Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, улучшает их функцию. При посттравматических и послеоперационных воспалительных процессах быстро купирует как спонтанную боль, так и боль возникающую при движении. Уменьшает воспалительный отек в области раны.
Ацетилсалициловая кислота оказывает болеутоляющее действие, повышает порог возбудимости болевых центров таламуса. Устраняет боли слабой и средней интенсивности, носящие, как правило, соматический характер:
- боли в мышцах
- суставах
- сухожилиях
- нервных стволах
- головная и зубная боли
При висцеральных болях (воспаления внутренних органов, почечная и печеночная колики) уступает опиоидным анальгетикам.
Ацетилсалициловая кислота снижает повышенную температуру тела, но не влияет на нормальную температуру тела.Это связано с ее способностью снижать
активность термоустановочного центра гипоталамуса, уменьшать влияние на него эндогенных пирогенов, усиливать теплоотдачу.
Фармакокинетика
После приема внутрь быстро и достаточно полно абсорбируется. Во время абсорбции подвергается интенсивному деацетилированию в стенке кишечника и печени (период полуэлиминации неизмененной ацетилсалициловой кислоты не более 15-20 мин) с образованием салициловой кислоты. Максимальная концентрация ацетилсалициловой кислоты в плазме крови достигается через 10-20 мин после приема, салициловой кислоты – через 0,3-2,0 ч.
В плазме около 80% ацелисалициловой и салициловой кислоты находится в связанном с альбуминами состоянии. При этом, даже связанная с белком форма лекарства сохраняет свою биологическую активность. У новорожденных детей салициловая кислота может вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию энцефалопатии. Легко проникает во все ткани и жидкости организма, в том числе в синовиальную, цереброспинальную и перитонеальную жидкость. При наличии воспаления и отека проникновение салицилата в полость сустава ускоряется. В пролиферативную фазу воспаления, напротив – замедляется. В тканях мозга салицилаты обнаруживаются в небольших количествах, в желчи, поте и фекалиях. При развитии ацидоза салициловая кислота переходит в неионизированную форму и ее проникновение в ткани нервной системы возрастает. Быстро проходит через плаценту, поступает в грудное молоко.
Метаболизируется в печени с образованием салицилурата, салициловофенольного глюкуронида, гентизиновой и гентизуроновой кислот. Экскретируется почками путем активной канальцевой секреции в неизмененной форме (60%) и в виде метаболитов. Выведение зависит от рН мочи:
- при ее подщелачивании возрастает
- при закислении – уменьшается
Элиминация препарата является нелинейной и показатели кинетики, зависят от величины принятой дозы.
Элиминация салицилатов у детей первого года жизни протекает значительно медленнее, чем у взрослых.
Побочные действия
тошнота, потеря аппетита, боли в желудке, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, кровотечения в ЖКТ, печеночная недостаточность
- аллергические реакции, кожная сыпь, ангионевротический отек, «аспириновая» астма и «аспириновая» триада (синдром Фернон-Видаля)
- интерстициальный нефрит, папиллярный некроз, нефротический синдром, почечная недостаточность (при длительном применении)
- тромбоцитопения, анемия, лейкопения
- синдром Рейе (энцефалопатия в сочетании с острой жировой дистрофией печени и печеночно-клеточной недостаточностью)
- усиление тяжести сердечной недостаточности, манифестация скрыто протекающих форм хронической сердечной недостаточности (при длительном применении)
- головокружение, головная боль, нарушения зрения, шум в ушах, снижение остроты слуха, асептический менингит
- головная боль привыкания после отмены ацетилсалициловой кислоты на фоне предшествующего длительного применения.
Особенности продажи
Отпускается без рецепта
Особые условия
Использование в период хирургических вмешательств. За 5-7 суток до планируемого хирургического вмешательства необходимо прекратить прием ацетилсалициловой кислоты для уменьшения риска развития кровотечения в ходе операции и послеоперационном периоде.
Длительное применение ацетилсалициловой кислоты. При необходимости длительного применения ацетилсалициловой кислоты следует контролировать картину периферической крови и исследовать кал на скрытую кровь. Особенно у лиц с эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ, желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе, нарушениями функции почек и печени.
Использование у лиц с патологией бронхолегочной системы. У пациентов с бронхиальной астмой, полипозом носа и при сенной лихорадке применение ацетилсалициловой кислоты может спровоцировать обострение заболевания.
Использование в педиатрии. При использовании ацетилсалициловой кислоты у детей младше 16 лет с гипертермией (лихорадкой) в сочетании с вирусной инфекцией или ОРЗ высок риск развития синдрома Рейе (поражение мозга и печени). Поэтому применение ацетилсалициловой кислоты у данной группы пациентов противопоказано.
Применение при беременности
Ингибирование синтеза простагландинов может оказывать отрицательное воздействие на беременность и развитие эмбриона или плода. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о повышенном риске развития пороков и мальформаций при применении ингибиторов синтеза простагландинов на ранних периодах беременности. При этом полагают, что риск повышается при увеличении дозы и продолжительности лечения. Доступные данные не подтверждают какую-либо взаимосвязь между применением ацетилсалициловой кислоты и повышением риска преждевременного прерывания беременности. Доступные эпидемиологические данные касательно развития пороков развития противоречивы, однако, нельзя исключить повышенный риск развития порока – незаращения передней брюшной стенки. Проспективное применение ацетилсалициловой кислоты в раннем периоде беременности (1 - 4 месяц) у 14 800 женщин/детей не выявило повышения частоты развития пороков развития. При применении препарата в третьем триместре беременности все ингибиторы синтеза простагландинов могут вызывать у плода:
- • Сердечно-легочную токсичность (с преждевременным закрытием боталлова протока и легочной гипертензией)
• Дисфункцию почек - которая может прогрессировать до почечной
недостаточности при маловодии - у матери и плода в конце беременности: возможно увеличение времени кровотечения
- антиагрегантный эффект
- который может возникать даже при небольших дозах
- подавление сократительной активности матки
- что может приводить к перенашиванию или длительным родам
Исследования на животных показали репродуктивную токсичность, в связи с этим назначение препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту, при беременности не показано.
Применение в период лактации
Поскольку салицилаты проникают в грудное молоко в небольших количествах, при необходимости их применения в период лактации следует отлучать ребенка от груди.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Учитывая возможные побочные эффекты необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортным средством или потенциально опасными механизмами.
Показания
болевой синдром различного происхождения у взрослых (головная боль, зубная боль, боль в горле, мигрень, мышечная и суставная боль, боль в спине, менструальные боли)
- повышенная температура тела у взрослых и детей старше 16 лет при простудных и других инфекционно-воспалительных заболеваниях.
Противопоказания
- дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
- повышенная чувствительность к ацетилсалициловой и салициловой кислоте
- эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения
- желудочно-кишечное кровотечение
- «аспириновая» астма и «аспириновая» триада
- геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, тромбоцитопеническая пурпура, телеангиоэктазии), гипопротромбинемия, гемофилия
- расслаивающая аневризма аорты
- портальная гипертензия
- дефицит витамина К
- прием метотрексата в дозе 15 мг/нед и более
- почечная и печеночная недостаточность
- беременность и период лактации
- подагра и подагрический артрит
- детский возраст старше 16 лет
- нарушение свертываемости крови.
С осторожностью:
- при сопутствующей терапии антикоагулянтами
- гиперурикемии
- язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в анамнезе)
- включая хроническое или рецидивирующее течение язвенной болезни
- бронхиальной астме
- полипозе носа
- хронических бронхолегочных заболеваниях при нарушении функции почек и/или печени
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении усиливает токсичность метотрексата, вальпроевой кислоты, барбитуровых препаратов, эффекты наркотических анальгетиков, пероральных противодиабетических препаратов, сульфаниламидных средств (в том числе ко-тримоксазола), трийодтиронина, дигоксина за счет вытеснения их из связи с белком.
Повышает риск кровотечений при одновременном применении с непрямыми антикоагулянтами, ингибиторами агрегации тромбоцитов, тромболитическими средствами.
Ослабляет эффекты гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ, петлевых и калий-сберегающих диуретиков за счет торможения образования простагландинов в почках.
Глюкокортикостероиды усиливают токсическое действие ацетилсалициловой кислоты на слизистую желудка, увеличивают клиренс ацетилсалициловой кислоты и снижают ее концентрацию в плазме крови.
При одновременном применении с солями лития увеличивает концентрацию ионов лития в плазме.
Ослабляет действие урикозурических средств за счет конкурентного выведения мочевой кислоты в канальцах нефрона.
Усиливает токсическое действие алкоголя на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Скидки
