Таблетки, 25 мг
активное вещество – каптоприл
(в пересчете на сухое вещество) 25 мг,
вспомогательные вещества:
Уменьшает образование анготензина II из анготензина I. Снижение содержания анготензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, пост- и преднагрузка на сердце. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Вызывает уменьшение деградации брадикинина (один из эффектов АПФ) и увеличение синтеза простагландина. Гипотензивный эффект не зависит от активности ренина плазмы, снижение артериального давления отмечают при нормальном и даже сниженном уровне гормона, что обусловлено воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении снижает выраженность гипертрофии миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Уменьшает агрегацию тромбоцитов. Способствует снижению содержания ионов натрия (Na+) у больных с хронической сердечной недостаточностью. Снижение артериального давления в отличие от прямых вазодилататоров (гидралазина, миноксидила и пр.) не сопровождается рефлекторной тахикардией и приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. При сердечной недостаточности в адекватной дозе не влияет на величину артериального давления. Максимальное снижение артериального давления после приема внутрь наблюдается через 60-90 мин. Длительность гипотензивного эффекта дозозависима и достигает оптимальных значений в течение нескольких недель.
Абсорбция – быстрая, достигает 75 % (прием пищи снижает на 30-40 %), биодоступность – 35-40 % (эффект «первого прохождения» через печень). Связь с белками плазмы крови (преимущественно с альбуминами) – 25-30 %; максимальная концентрация в плазме крови (114 нг/мл) при приеме внутрь – 30-90 мин. Через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер проникает плохо (менее 1 %). Метаболизируется в печени с образованием дисульфидного димера каптоприла и каптоприл-цистеиндисульфида. Метаболиты фармакологически неактивны. Период полувыведения составляет – 3 ч. Выводится в основном почками (95 %; 40-50 % в неизмененном виде, остальная часть в виде метаболитов). Секретируется с материнским молоком. Через 4 ч после однократного приема внутрь в моче содержится 38 % неизмененного каптоприла и 28 % в виде метаболитов, через 6 ч – только в виде метаболитов; в суточной моче – 38 % неизмененного каптоприла и 62 % - в виде метаболитов. Период полувыведения при нарушенной почечной функции – 3,5-32 ч. Кумулирует при хронической почечной недостаточности.
ортостатическая гипотензия, тахикардия, периферические отеки
- сухой кашель, бронхоспазм, отек легких
- ангионевротический отек конечностей, лица, губ, слизистых оболочек, языка, глотки или гортани наблюдается у больных при применении ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (АПФ), включая Каптоприл (если отечность ограничивается лицом и губами, такое состояние обычно проходит после прекращения применения препарата; для облегчения клинических симптомов могут быть использованы антигистаминные препараты; больные должны находиться под наблюдением врача до исчезновения симптомов; если отек охватывает язык, глотку или гортань с угрозой развития обструкции дыхательных путей, следует сделать подкожную инъекцию адреналина (0,5 мл, 1:
рецептурные
С осторожностью:
- артериальная гипертензия
- хроническая сердечная недостаточность (в составе комплексной терапии)
- ишемическая болезнь сердца (нарушение функции левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда у пациентов в стабильном клиническом состоянии)
- диабетическая нефропатия на фоне сахарного диабета 1 типа ( при альбуминурии более 30 мг/сутки)
- повышенная чувствительность к препарату и другим ингибиторам АПФ
- ангионевротический отек (на фоне применения ингибиторов АПФ, в том числе в анамнезе)
- выраженные нарушения функции почек или печени
- гиперкалиемия
- двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки с прогрессирующей азотемией
- состояние после трансплантации почки
- стеноз устья аорты и аналогичные изменения, затрудняющие отток крови
- беременность и период лактации
- подростковый возраст (до 18 лет)
Повышает концентрацию дигоксина в плазме крови на 15-20 %. Увеличивает биодоступность пропранолола. Циметидин, замедляя метаболизм в печени, повышает концентрацию каптоприла в плазме крови. Гипотензивный эффект ослабляют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (задержка Na+ и снижение синтеза простагландина), особенно на фоне низкой концентрации ренина, и эстрогены (задержка Na+). Комбинация с тиазидными диуретиками, вазодилататорами (миноксидил), верапамилом, бета-адреноблокаторами, трициклическими антидепрессантами, этанолом усиливает гипотензивный эффект. Комбинированное применение с калийсберегающими диуретиками (например, триамтерен, спиронолактон, амилорид), препаратами калия, циклоспорином, молоком с низким содержанием солей (может содержать К+ до 60 ммоль/л), калиевыми добавками, заменителями соли (содержат значительные количества К+) увеличивает риск развития гиперкалиемии. Замедляет выведение препаратов лития. Одновременное применение солей лития и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) может приводить к увеличению концентрации лития в сыворотке крови. При этом повышается риск возникновения побочных и токсических эффектов препаратов лития. Выведение препарата через почки снижается на фоне Пробенецида.
При назначении каптоприла на фоне приема аллопуринола или прокаинамида, повышается риск развития синдрома Стивенса-Джонсона и иммунодепрессивного действия. Применение каптоприла у пациентов, принимающих иммунодепрессанты (например, азатиоприн или циклофосфамид), повышает риск развития гематологических нарушений
Ближайшие к вам пункты доставки в Алматы вы можете посмотреть здесь.
Цены на Каптоприл-АКОС в других городах
Каптоприл-АКОС в Астане, Каптоприл-АКОС в Уральске, Каптоприл-АКОС в Актау, Каптоприл-АКОС в Усть-Каменогорске, Каптоприл-АКОС в Шымкенте, Каптоприл-АКОС в Караганде